南京大学科研团队发现强效抑制艾滋病病毒纳米抗体，突破HIV治疗新壁垒

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据最新消息，南京大学官方公众号于9月23日发布博文，公布了一项重大科研成果：该校科研团队成功发现能够强效抑制艾滋病病毒（HIV）的纳米抗体。
这一发现对于艾滋病治疗领域来说无疑是一次重要的突破。

艾滋病自上世纪八十年代被发现以来，已对全球公共卫生造成了极大的威胁。
目前，抗逆转录病毒疗法（ART）是抑制HIV复制的主要手段，虽然显著延长了艾滋病患者的寿命，但这一疗法也带来了诸多副作用，并促使耐药病例的不断涌现。
在此背景下，南京大学的这一研究成果显得尤为引人关注。

一、项目背景

HIV感染的关键在于病毒与宿主细胞的结合，其中CD4是HIV进入宿主细胞的主要受体。
长期以来，CD4一直是HIV药物研发的重点靶点。
现有的唯一针对CD4的抗体药物在抑制HIV病毒的广谱性和效率上仍存在明显的不足，长期应用易导致耐药性的产生。
因此，探索更为有效、具备更广谱的中和抗体成为医学界的当务之急。

二、项目团队介绍

南京大学医学院吴稚伟教授、吴喜林研究员助理教授课题组在这一领域取得了重要突破。
基于课题组原创性的纳米抗体发现和工程改造平台，团队通过羊驼免疫和高通量噬菌体展示技术，成功从羊驼体内分离出一系列CD4纳米抗体Nb457。

三、项目成果

Nb457在治疗HIV感染方面展现出了巨大的潜力。
在检测的代表全球117株HIV假病毒中，Nb457对其中116株病毒都有明显的抑制作用，广谱性高达99.1%，抗病毒活性为pM级，这一表现明显优于现有的HIV中和抗体。
更为引人注目的是，在HIV-1活病毒测试中，经过工程化改造的乌纱帽型三聚体纳米抗体Nb457-NbHSA-Nb457更是实现了对病毒的100%完全抑制。

四、作用机制解析

为了深入理解纳米抗体的作用机制，研究团队进行了晶体结构解析。
他们发现Nb457通过与CD4结合，诱导了CD4的D1结构域构象改变。
这一改变有效地阻碍了HIV-1的gp120与CD4细胞的结合，从而起到抑制病毒的作用。
团队还发现Nb457的表位位于MHC-II结合位点的另一侧，这一特点避免了它对MHC-II结合的干扰，保证了纳米抗体的安全性。

五、项目意义

这一发现标志着新型乌纱帽型工程改造后的纳米抗体在抑制HIV病毒感染方面具有巨大潜力。
其强效性和广谱性意味着它不易引发HIV的病毒耐药逃逸，为艾滋病的治疗带来了新的希望。
该研究成果也为其他病毒性疾病的治疗提供了新的思路和方法。

随着研究的深入和实验的验证，我们期待这一纳米抗体能够早日应用于临床，为艾滋病患者带来福音。
同时，我们也期待南京大学科研团队在这一领域取得更多突破性的成果，为全球公共卫生事业作出更大的贡献。

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